25/04/2022 15:58 GMT+7 | Tin tức 24h
Trong bối cảnh đại dịch COVID-19 hoành hành trên toàn cầu, các nhà khoa học đã bắt đầu xác định một mô hình về các triệu chứng nghiêm trọng. Kết quả cho thấy, khoảng 1/3 số trường hợp mắc COVID-19 phát triển các triệu chứng liên quan hệ thần kinh, bao gồm: đột quỵ, đau đầu và rối loạn ý thức.
Ở một số người, COVID-19 gây ra các thay đổi phân tử phản chiếu những thay đổi được quan sát thấy trong não của những người mắc bệnh Alzheimer, khiến một số nhà khoa học tin rằng hội chứng COVID kéo dài (long COVID) có thể là một dạng rối loạn phá hủy trí nhớ không điển hình.
Cũng có những lo ngại rằng những tổn thương não do COVID-19 gây ra có thể làm tăng nguy cơ mắc chứng sa sút trí tuệ sau này trong cuộc đời.
Các nhà nghiên cứu thuộc Đại học Rutgers-Newark thuộc bang New Jersey (Mỹ) đang tiến hành nghiên cứu đối với những người da màu trưởng thành nhằm đánh giá hậu quả của bệnh COVID-19 cũng như mối liên quan giữa căn bệnh này và nguy cơ mắc bệnh Alzheimer.
Kết quả cho thấy mức độ thoái hóa thần kinh là không đồng đều giữa những người Mỹ da màu, trong đó Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa dịch bệnh (CDC) của Mỹ cho rằng số ca mắc bệnh sẽ còn tăng lên trong 40 năm tới. Bên cạnh đó, COVID-19 cũng gây tỷ lệ tử vong cao hơn cho những người Mỹ da màu, một thực tế xuất phát từ sự bất bình đẳng lâu dài về sức khỏe cộng đồng.
Ông Mark Gluck, Giáo sư khoa học thần kinh và sức khỏe cộng đồng thuộc Đại học Rutgers-Newark cho biết mặc dù có một số yếu tố nguy cơ rõ ràng làm trầm trọng thêm tác động của COVID-19 và bệnh Alzheimer đối với người da màu - chẳng hạn như tỷ lệ gia tăng bệnh tiểu đường do chế độ dinh dưỡng kém hay di truyền và sự khác biệt trong hệ thống miễn dịch - nhưng các nhà khoa học vẫn chưa nắm rõ tại sao khoảng cách chênh lệch sức khỏe này lại lớn đến vậy.
Giáo sư Gluck cho biết bằng cách xem xét các câu hỏi về bệnh COVID-19, như: tại sao tuổi tác là một yếu tố nguy cơ và tại sao một số bệnh nhân lại mắc các hội chứng bệnh kéo dài, nhóm nghiên cứu hy vọng “sẽ có thêm những kiến thức sâu sắc về bệnh Alzheimer mà trước đây chúng ta chưa từng biết tới”.
Cụ thể, những người mắc bệnh có microglia (một loại tế bào miễn dịch) bị lỗi và tình trạng viêm mãn tính thường được cho là nguyên nhân dẫn đến suy giảm nhận thức. Ông Gluck giải thích rằng “ở một mức độ nào đó, bệnh Alzheimer có thể giống như một chứng rối loạn tự miễn dịch”, trong đó các tế bào miễn dịch tấn công các tế bào não khỏe mạnh và làm tổn thương mô não do viêm.
Bệnh COVID-19 có thể tạo ra phản ứng miễn dịch trong não, điều này có thể giải thích tại sao một số người phát triển chứng "sương mù não" và mất trí nhớ, giống như những gì xảy ra trong não của những người mắc bệnh Alzheimer. Ông Gluck cho biết: “Điều này cho thấy các nhà nghiên cứu về bệnh Alzheimer - vốn chủ yếu trao đổi chuyên môn với các nhà khoa học nghiên cứu các bệnh thoái hóa thần kinh - cũng nên trao đổi nhiều hơn với các nhà miễn dịch học”.
Trong khi đó, APOE2 xuất hiện để bảo vệ cơ thể chống lại sự phát triển của bệnh Alzheimer. Câu hỏi được các nhà khoa học đặt ra là liệu các biến thể gene này có thể bảo vệ những bệnh nhân không có triệu chứng khỏi những hậu quả nghiêm trọng nhất của COVID hay không.
Nghiên cứu của các nhà khoa học thuộc Đại học Rutgers-Newark hiện tiếp tục kêu gọi sự tham gia của những người da màu ở độ tuổi 60 trở lên, sống tại khu vực Newark. Mục tiêu của họ là xây dựng một nhóm tình nguyện viên gồm 200-300 người tham gia, trong đó 50% mắc COVID-19 ở các mức độ khác nhau và 50% thì không mắc bệnh. Họ sẽ được hỏi về giấc ngủ, thể lực, tình trạng nhận thức và sức khỏe tổng thể, khi tham gia quá trình kiểm tra kiểu gene và quét não.
Ông Gluck khẳng định: “Hiểu được vai trò của hệ thống miễn dịch trong bệnh Alzheimer có thể giúp chúng ta xác định được ai là người có nguy cơ mắc bệnh cao nhất. Hơn nữa, việc biết chính xác khía cạnh nào của hệ thống miễn dịch cũng có thể dẫn tới các biện pháp can thiệp điều trị nhắm vào chúng".
Thanh Phương/TTXVN
Đăng nhập
Họ và tên
Mật khẩu
Xác nhận mật khẩu
Mã xác nhận
Tải lại captchaĐăng ký
Xin chào, !
Bạn đã đăng nhập với email:
Đăng xuất